Hastalığa daha çok genç atlar duyarlıdır. Etkenler alimenter veya aerojen yolla alınır. Enfeksiyonun asıl kaynağı taşıyıcı (portör) hayvanlardır.
Patogenez
Nasopharynx mukozasına gelen etkenler makrofaj'larca fagosite edilerek lenfatik sisteme geçerler ve yakın lenf yumrularına giderler. Özellikle retropharyngeal ve submandibular lenf yumrularında çoğalırlar ve lenf yumrularında büyümeye neden olurlar. Daha sonra burada çoğalan etkenler hematojen (kan yoluyla) yolla özellikle akciğerler, karaciğer, böbrekler, beyin ve synovialara ulaşırlar. 3-4 günlük kuluçka süresinden sonra çift taraflı kataral bir burun akıntısı ve devamında purulent (irinli) bir burun akıntısı başlar. Enfeksiyondan en çok retropharyngeal ve submaxillar lenf yumruları etkilenir. Buralarda şekillenen akut yangısal reaksiyonu, lenf yumrularının nekrozu ve suppurasyonu (irinleşmesi) izler. Vücudun irinleşmeye doğal bir tepkisi olarak lenf yumruları bulunduğu yerden dışarıya açılacağı en yakın noktadan fistülize olur. Yani dışarı açılır. Bu fistül'den sarımtırak ve krema benzeri irin akar.
Nekropsi bulguları - Klinik bulgular
Karaciğer, böbrekler, synovial zarlar, beyin ve özellikle mediastinal-mesenterial lenf yumrularında metastatik apse odakları görülür. Suppurasyonun seröz zarlara yayılması sonucu Pleuritis purulenta ve/veya Peritonitis purulenta görülür. Septik emboli'lere bağlı vaskulitis sonucu deri altı ödem ve kanamalar görülebilir. (Hemorajik purpurae). Cranial sinirlerdeki fokal yıkılıma bağlı Paralysis facialis, Paralysis pharyngealis ve/veya Horner Sendromu ortaya çıkar. == # Veteriner Patoloji Cilt-2. Prof. Dr. R. HAZIROĞLU, Prof. Dr. Ü. H. MİLLİ # Veteriner Mikrobiyoloji. Prof. Dr. K. Serdar DİKER
