Tip I Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu, Alerji
Normalde zararsız olan belirgin bir çevresel antijenle (alerjan) tekrar karşılaşma sonucu gelişir. Birey, söz konusu alerjene karşı daha önce IgE sınıfından antikor üretmiştir. Kişinin alerjene maruz kalması, yutma yolu ile, nefes alma yolu ile, cilte temas ile veya injeksiyon ile gelişebilir. Allerjen karşılaştığı dokulara bağlı olarak sistemik veya lokal bir reaksiyon meydana getirir. Alerjinin tetiklenmesi, söz konusu alerjenin, mast hücresi ve bazofil hücrelerin zarlarında yer alan alerjene özel IgE antikorlar ile birleşmesi sonucu gelişir. Bu birleşme sonrası hücrelerden histamin, ve benzeri kimyasal etken maddeler salınır, gelişen reaksiyon alerjenin dozuna ve maruz kalınma yoluna göre değişebilir, göz konjonktivasında, ödem, gözlerde kaşıntı ve sulanma olabileceği gibi, dolaşım yetmezliği ve şok meydana gelebilir. Bazı alerjik hastalıklara örnek olarak, alerjik astım, alerjik konjonktivit, allerjik rinit, anaflaksi, anjiödem ve ürtiker gösterilebilir.Tip II Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu
Antikor aracılığıyla aşırı duyarlılık reaksiyonunda, vücudun kendi hücreleri üzerinde yer alan antijenlere karşı gelişen bağışıklık yanıt sonrası antikorlar gelişmiştir. Hücreler üzerinde yer alan bu antikorlar içsel, diğer bir deyişle vucuda ait veya dışsal olabilir, dışsal antijenler virüs parçacıkları gibi hücre zarlarına bir infeksiyon sonrası yapışmış etkenler olabilir. Bu antijenlere karşı gelişmiş IgG ve IgM sınıfı antikorların söz konusu antijenlerle birleşmesi sonrası, klasik yol üzerinden kompleman sistemi aktivasyonu gerçekleşir. Kompleman aktivasyonu normalde, patojen maddeleri bağışıklık sistemine sunan hücrelerin ve dolayısıyla patojen taşıyan hücrelerin yok edilmesi amacını taşır. Reaksiyon bölgesinde, akut yangı etken maddeleri salgılanır ve hücre zarı eritici bileşenlerin varlığı ile hücreler parçalanır ve hücre ölümü gerçekleşir. Bu reaksiyonun oluşması ve etkinliği, saatler veya günler boyunca sürebilir. Bazı örnekleri, otoimmün hemolitik anemi, Goodpasture sendromu, pemfigus, pernisiyöz anemi, immün trombositopeni ve kan transfüzyonu reaksiyonları olarak sıralanabilir.Tip III Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu
İmmün kompleks hastalığı veya immün kompleks aşırı duyarlılığı olarak da adlandırılır. IgG veya IgM antikorlarının antijenler ile birleşmesi sonucu meydana gelen immün komplekslerin oluşması ve bu immün komplekslerin sistemik dolaşımda yani kanda bulunmaları ile açığa çıkar. Bu immün kompleksler değişik dokularda birikerek etkilerini gösterirler, immün kompleks birikimi sıklıkla cilt, böbrekler, ve eklemler gibi dokularda olur, biriktikleri dokuda Tip II aşırı duyarlılık reaksiyonunda olduğu gibi kompleman aktivasyonu ve doku zedelenmesi meydana gelir. Bu reaksiyonun gelişmesi ve etkinliği saatler veya günler boyunca sürebilir. Bazı örnekleri, immün kompleks glomerülonefriti, romatoid artrit, serum hastalığı, subakut bakteriyel endokardit, sıtmanın bulguları, sistemik lupus eritamatozis ve Arthus reaksiyonu olarak sıralanabilir.Tip IV Aşırı Duyarlılık Reaksiyonu
Hücre aracılığıyla aşırı duyarlılık olarak da adlandırılır, etken bileşenler bağışıklık sistemi hücreleridir. Değişik alt grupları vardır;- Gecikmiş tip aşırı duyarlılıkta, etken hücreler T lenfositleri ve antikorları bu lenfositlere sunan özelleşmiş hücrelerdir. Antikorlar bağışıklık sistemindeki etkin hücrelere sunulmadan önce işlenir, bunu antikorla karşılaşan dokuda yerleşik olan makrofaj, Langerhans hücresi veya damar endotel hücresi gibi hücreler gerçekleştirir. Kendisine antikor sunulan T lenfosit aktif bir hale geçer ve bazı sitokinler salgılar, bu sitokinlere örnek olarak tümör nekroz faktörü , interlökin 2 (IL-2), ve interferon gama (IFN-gama) verilebilir, bu sitokinler, bağışıklık sistemindeki hücreleri uyarır ve etkinleşmelerini sağlarlar. Temel etken hücre, makrofajlardır, bu hücreler doku düzeyinde antikoru ortamdan kaldırmak için etkinlik gösterirler, makrofajlar daha sonra gelişen gerileme fazında da rol oynarlar. Bazı örnekleri, kontakt dermatit, BCG aşısı veya tüberküloz etkeni ile karşılaşma sonrası gelişen PPD testi, olarak sıralanabilir. Gelişmesi saatler ve günler alır.
- Bazı kronik alerjik hastalıklar veya parazit infeksiyonlarında gelişen hücresel bağışıklık yanıtında etken hücre makrofaj değil de eozinofil ve bazofil hücrelerdir. Bazı örnekleri, kronik astım, kronik alerjik rinit, gibi hastalıklarıdır.
- Sitolitik T lenfositlere (STL), bağlı gelişen hücresel bağışıklık yanıtı, bu tip reaksiyonda, antijen ile uyarılmış STL hücreleri, zarlarında özel antijen kompleksi bulunan hücreleri ortamdan kaldırırlar. Bu bağışıklık reaksiyonu, viral infeksiyonlara ve organ transplantasyonlarına karşı gelişir.
- Doğal öldürücü hücreler (natural killer cells) tarafından meydana gelen hücresel bağışıklık. Bu hücreler yüzeylerinde immün globulin veya T hücresi reseptörü taşımayan büyük lenfosit (Akyuvar) hücreleridir. Virüs veya mikropla infekte olmuş hücreleri, ve tümör hücrelerini eritici mekanizmaları öldürerek doğal bağışıkta rol oynarlar.
